Une nouvelle étude publiée dans le numéro de juin 2002 de la revue Developmental Cell a révélé une nouvelle découverte dans le processus de la mort cellulaire en présence de la maladie de Huntington (MH) ainsi qu'une autre stratégie de lutte contre cette maladie.

Des chercheurs de l'Institut Curie, en France, de la Harvard Medical School et du Gladstone Institute for Neurological Disorders de l'université de la Californie ont identifié d'importantes interactions chimiques au niveau cellulaire qui peuvent inhiber le processus de mort cellulaire programmée (apoptose) causé par la huntingtine mutante.

Rappel

L'apoptose est le processus d'autodestruction de la cellule. Des articles précédents de Horizon ont souligné l'importance de l'inhibition par la caspase, une molécule, dans le retardement du processus d'apoptose des cellules cérébrales d'une personne atteinte de la MH. Lorsqu'une cellule devient trop vieille, ou incapable de fonctionner normalement, elle déclenche le processus d'apoptose en vue de se détruire. Bien qu'elles ne soient pas le seul facteur d'influence, les caspases jouent un rôle important dans la séquence d'autodestruction.

La nouvelle étude prouve qu'il est possible de ralentir l'apoptose grâce à une interaction avec la voie Akt, soit un autre facteur influant sur le processus d'autodestruction. La voie Akt agit comme transmetteur de signaux d'appel destinés à d'autres éléments du processus, tels que la caspase. Les chercheurs ont montré qu'en introduisant un produit chimique appelé facteur de croissance insulinoïde 1 ou IGF-1, il devient possible de déclencher la voie Akt qui modifie la huntingtine mutante et bloque la capacité d'autodestruction de la cellule.

En plus de sa capacité de bloquer l'apoptose, l'IGF-1 a également entraîné la réduction des agrégats de protéines formés par la huntingtine mutante toxique. Ces agrégats protéiques sont à l'origine du déclenchement de l'apoptose par la cellule.

Selon l'équipe de recherche, une étude plus poussée sur la nature de l'IGF-1 et de la voie Akt ainsi que sur leur capacité de bloquer l'apoptose et de protéger ainsi les neurones serait importante - menant probablement à de nouvelles options de traitement de la MH. - SM

Pouvez-vous éclaircir?

L'apoptose est le processus suivi par la cellule pour s'autodétruire lorsqu'elle est endommagée ou ne peut pas fonctionner convenablement. Dans le cerveau d'une personne atteinte de la maladie de Huntington, la huntingtine mutante (protéine sécrétée par le gène mutant qui cause la MH) se regroupe en agrégats toxiques produisant le déclenchement du processus d'apoptose dans les cellules affectées.
Dans la présente étude, les chercheurs ont remarqué qu'un produit chimique appelé facteur de croissance insulinoïde 1 ou IGF-1 active ou déclenche un facteur important dans l'apoptose, appelé protéine Akt.

La protéine Akt agit comme transmetteur de signaux à des parties importantes de la cellule, ce qui inhibe ou bloque l'apoptose. Lorsque l'IGF-1 déclenche l'Akt, la huntingtine mutante est l'une de plusieurs protéines qui sont modifiées dans le processus. L'altération de la huntingtine mutante aide à retarder la séquence d'autodestruction (apoptose) et prolonge la vie des cellules.

Les chercheurs participant à ce projet considèrent ces résultats comme une autre approche possible à la mise au point de traitements pour la MH.